Змінити пароль!
Скинути пароль!
Результати нового дослідження вказують на те, що відкладення амілоїду-β в мозку, навіть у людей, які дожили до похилого віку зі збереженими когнітивними процесами, не є частиною нормального старіння, а пов’язане зі стоншенням кори і зниженням когнітивного функціонування.
Результати нового дослідження вказують на те, що відкладення амілоїду-β в мозку, навіть у людей, які дожили до похилого віку зі збереженими когнітивними процесами, не є частиною нормального старіння, а пов’язане зі стоншенням кори і зниженням когнітивного функціонування.
Результати нового дослідження вказують на те, що відкладення амілоїду-β в мозку, навіть у людей, які дожили до похилого віку зі збереженими когнітивними процесами, не є частиною нормального старіння, а пов’язане зі стоншенням кори і зниженням когнітивного функціонування.
Актуальність і мета дослідження
Бляшки амілоїду-β вважаються патологічним субстратом хвороби Альцгеймера, але часто спостерігаються і у когнітивно здорових дорослих осіб. Взаємозв’язки амілоїдної патології зі структурними порушеннями і зниженням когнітивних функцій у найстаршому віці ще менш зрозумілі. Атрофія медіальної скроневої частки вважається ключовою структурною ознакою амілоїдної патології, але у найстарших людей поширені інші причини атрофії медіальної скроневої кори, як-от склероз гіпокампу, цереброваскулярне захворювання, патологія TDP-43 і пов’язана зі старінням тау-астрогліопатія (ARTAG). Досі залишається незрозумілим, як аномальне відкладення амілоїду-β пов’язане зі зниженням когнітивних функцій у людей старше 90 років і якою мірою такі ефекти опосередковані атрофією кори.
Група Wiesje Pelkmans з Амстердамського університету в співпраці з колегами з Лондону, Маастрихту та Каролінського інституту в Стокгольмі дослідила, чи пов’язана амілоїдна патологія зі зниженням когнітивних функцій у осіб старше 90 років. Додатково вивчали, чи вплив амілоїду на зниження когнітивних функцій був незалежним, чи опосередкованим змінами товщини кори мозку.
Учасники
Особи з нормальними когнітивними функціями, які пройшли позитронно-емісійну томографію (ПЕТ) для кількісного визначення амілоїду-β, були відібрані з популяції дослідження EMIF-AD, яке проводилося в Медичному центрі Амстердамського університету. Нормальне когнітивне здоров’я визначали як нульову оцінку за клінічним рейтингом деменції (CDR) і оцінку ≥26 балів за міні-тестом оцінки психічного стану (MMSE). Учасники (n = 57) мали середній вік 92,7 року (від 88 до 102 років). Більшу частину становили жінки (63%). Група наявності аномального амілоїду за даними ПЕТ-сканування (Aβ+, n = 19) і група його відсутності (Aβ- n = 38) не відрізнялися за віком, статтю, носійством APOE e4, анамнезом судинних захворювань або роками освіти.
Зв’язки амілоїдного статусу та товщини кори з наступним когнітивним зниженням
У цьому дослідженні найстарших людей із початково збереженим когнітивним функціонуванням Pelkmans з колегами виявили, що амілоїд-β був пов’язаний із більш різким зниженням пам’яті та швидкості обробки інформації протягом наступних 1,5 років. Ці результати підтверджують думку, що і амілоїд-β, і атрофія мозку чинять згубний вплив на когнітивне функціонування і відрізняються від нормального старіння. Амілоїдна аномалія вказує на нейродегенеративний процес, який навіть у найстарших людей з очевидно високим резервом здоров’я призводить до зниження когнітивних функцій. Крім того, патології, не пов’язані з амілоїдом, також можуть сприяти когнітивному спаду у найстарших. Зокрема, менша товщина медіальної та латеральної скроневої кори була пов’язана з подальшим зниженням функцій пам’яті та мови незалежно від Aβ. Результати Pelkmans та співавторів узгоджуються з даними іншого перехресного зрізу, які показують лише незначний вплив патології Аβ на пізнання на доклінічній стадії хвороби Альцгеймера, і це підтримує гіпотезу, що зміни в когнітивних функціях відбуваються відносно пізно в патофізіологічному каскаді хвороби Альцгеймера. Згодом відмінності між Aβ+ та Aβ- особами ставали все більшими, оскільки суб’єкти Ab+ демонстрували більш різке зниження пам’яті та швидкості обробки інформації.
Крім того, на початковому етапі у Aβ+ осіб виявилася тонша кора в парагіпокампальній та орбітофронтальній областях порівняно з Aβ-, що узгоджується з іншими дослідженнями, які демонструють зв’язок між Aβ та атрофією сірої речовини. Однак, хоча раніше атрофія гіпокампу вважалася тісно пов’язаною зі зниженням пам’яті, і визначалася як сильний і ранній предиктор переходу в деменцію, Pelkmans з колегами не спостерігали жодних відмінностей між групами Aβ+ та Aβ- в об’ємі гіпокампу. Можливо, інші патологічні фактори, такі як склероз гіпокампу, патологія TDP-43, ARTAG, первинна вікова таупатія (PART) та цереброваскулярні захворювання, можуть сприяти атрофії в цих областях, які в літньому віці стають все більш поширеними. Альтернативні патології також можуть пояснити спостереження, що тонша медіальна та латеральна скронева кора пов’язана з подальшим зниженням пам’яті та мови незалежно від статусу Aβ.
Wiesje Pelkmans, Nienke Legdeur, Mara Ten Kate, et al. Amyloid-β, cortical thickness, and subsequent cognitive decline in cognitively normal oldest-old. Ann Clin Transl Neurol. 2021 Feb;8(2):348-358. doi: 10.1002/acn3.51273. Epub 2021 Jan 9.
Доступ за посиланням (15.07.2023): https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33421355/
Дана інформація є узагальненою та не може використовуватись для лікування.
Дана інформація публікується за сприяння ТОВ «Др. Редді‘с Лабораторіз». За додатковою інформацією звертайтесь за адресою: ТОВ «Др. Редді'с Лабораторіз» Столичне шосе, 103, оф. 11-А, м. Київ, Україна, 03131, тел. +380444923173
8COG-05-07-2023-Rx2-9.4
У підсумку, висновки цього дослідження сприяють кращому розумінню ролі відкладення амілоїду-β в когнітивному зниженні у найстарших людей, і дозволяють припустити, що навіть в такому поважному віці амілоїдна аномалія не є доброякісною ознакою старіння мозку.
Коментарі (0)