Генетичний зв'язок між структурою головного мозку та ризиком розвитку мігрені

Згідно з результатами нового дослідження, опублікованими в журналі Brain, у осіб з високим ризиком розвитку мігрені змінена морфометрія головного мозку може бути генетично опосередкована. Мігрень, що поширене і часто призводить до інвалідності захворювання, яке вражає переважно осіб у найбільш продуктивному віці, вже давно є предметом наукових досліджень. Хоча за результатами попередніх досліджень було виявлено генетичні фактори та відмінності у морфології мозку, пов'язані з ризиком розвитку мігрені, генетичні основи зв'язку між мігренню та структурою головного мозку залишаються невивченими.

Більш того, причинно-наслідковий зв'язок між структурою головного мозку та ризиком розвитку мігрені є предметом поточних досліджень. В ході цього новаторського дослідження, в якому використовували доступні дані найбільших досліджень повногеномних асоціацій, глибоко вивчали генетичну взаємодію між мігренню та структурою головного мозку. Мета дослідження полягала у виявленні комплексного генетичного зв'язку по всьому геному між мігренню та внутрішньочерепним обсягом, а також обсягами дев'яти окремих структур підкіркової області головного мозку. Крім того, дослідження було спрямоване на виявлення та анотування генетичного перекриття між мігренню та окремою структурою головного мозку шляхом виділення загальних областей у геномі.

Нарешті, дослідники вивчили можливість впливу розміру певних областей мозку на ризик розвитку мігрені, використовуючи підхід менделевської рандомізації. Результати цього дослідження дозволили виявити важливий негативний генетичний зв'язок по всьому геному між ризиком розвитку мігрені та внутрішньочерепним об'ємом (rG = 0,11). Однак стосовно структур підкіркової області мозку такої кореляції не спостерігалося. Тим не менш, в ході дослідження було виявлено загальне геномне перекриття між мігренню і кожною з структур головного мозку, що вивчаються. На підставі аналізу найпоширеніших генів у цих загальних геномних областях можна припустити наявність потенційного зв'язку з передачею сигналів нейронами та судинною регуляцією.

Крім того, результати дослідження надали переконливі докази потенційного причинно-наслідкового зв'язку між меншим обсягом головного мозку, гіпокампа та вентрального проміжного мозку та підвищеним ризиком мігрені. З іншого боку, це також дозволило припустити причинно-наслідковий зв'язок між підвищеним ризиком мігрені та великим обсягом мигдалеподібного тіла. Використовуючи можливості великомасштабних досліджень загальногеномних асоціацій, це дослідження дозволило отримати уявлення про загальні генетичні шляхи, які одночасно впливають на ризик розвитку мігрені та різні структури мозку.

Ці результати дають підстави припустити ймовірність генетично опосередкованої зміни морфології головного мозку в осіб із підвищеним ризиком розвитку мігрені. Більш того, результати дослідження підтверджують нейросудинну гіпотезу етіології мігрені та виявляють потенційні терапевтичні цілі при цьому виснажливому захворюванні. Це дослідження є вирішальний крок уперед у розумінні складного взаємозв'язку між генетикою, структурою головного мозку та ризиком розвитку мігрені, даючи надію на покращення стратегій лікування та ведення пацієнтів із цим поширеним захворюванням.