Результати вивчення «мозкового туману» у пацієнтів із COVID-19

За даними клінічного дослідження, у пацієнтів після перенесеної інфекції COVID-19 спостерігається короткочасне (а в окремих випадках тривале) порушення когнітивних функцій. Для даного синдрому, що одержав назву «мозковий туман», характерно порушення вищих психічних функцій, зниження швидкості обробки інформації, порушення уваги, пам'яті та мови. Він доповнює спектр наслідків перенесеної інфекції COVID-19, так званий «довгий COVID», поряд із підвищенням частоти розвитку депресії, тривоги, розладів сну та стомлюваності.

Нейрокогнітивні поздовжні дослідження з вивчення «мозкового туману» при COVID-19 не проводилися, і лікарі не схильні розглядати це порушення як органічну патологію без патобіологічного підтвердження. Anthony Fernandez-Castaneda та співавт. провели дослідження щодо оцінки можливого впливу респіраторних інфекцій легкого ступеня тяжкості на розвиток нейрозапалення та подальше ураження головного мозку.

Як модель використовували COVID-19 з легкими респіраторними проявами у мишей. Вірус SARS-CoV-2 у головному мозку не виявлявся. Ознаки запалення спостерігалися у спинномозковій рідині та сироватці крові з активацією резидентних клітин-макрофагів (мікроглії) у гіпокампі та підкіркових областях білої речовини. Слід зазначити, що подібні наслідки спостерігалися при розтині в невеликої кількості пацієнтів із інфекцією SARS-CoV-2 без істотного порушення функції легень на час смерті.

Активація мікроглії, мабуть, опосередкована постійно підвищеним рівнем хемокіну 11, що містить мотив CC (CCL11). Зазначений протимікробний ген пов'язаний зі старінням та пригніченням нейрогенезу. Таким чином, у пацієнтів з довгим COVID та порушенням когнітивних функцій відзначався підвищений рівень CCL11 у сироватці крові порівняно з пацієнтами без когнітивних порушень при тривалому COVID.

На підставі даних спостережень можна розробити тактику лікування неврологічних та психічних проявів тривалого COVID. За допомогою доклінічних моделей ідентичних синдромів когнітивної дисфункції оцінювали вплив концентрацій різних препаратів на активацію мікроглії. Знизити активність мікроглії можна за допомогою деяких нестероїдних протизапальних препаратів, тетрациклінів і зареєстрованих у США інгібіторів колонієстимулюючого фактора 1 (CSF1), а саме пексидартинібу, що застосовується для лікування рідкісних доброякісних пухлин з клінічними проявами.

Отримані дані підтверджують необхідність вивчення дії модуляторів мікроглії у лікуванні пов'язаного з COVID «мозкового туману». Крім того, CCL11 можна розглядати як ефективну мішень терапії та кандидатний біомаркер. Дані про порушення функції головного мозку та характер пошкоджень під час та після COVID викликають настороженість через схожість із змінами при нейродегенеративних розладах, тому необхідно провести трансляційні дослідження, подібні до цього, щоб визначити методи точної діагностики та лікування порушень когнітивних функцій після COVID-19.