Зв'язок між концентраціями ФНП-α, жирних кислот у плазмі крові та прогресуванням захворювання при НАЖХП

Результати ретроспективного одномоментного дослідження свідчать, що в осіб з неалкогольною жировою хворобою печінки (НАЖХП) підвищені концентрації коротколанцюгових жирних кислот (КЛЖК) у плазмі крові порівняно з особами без цього захворювання, при цьому в осіб з неалкогольним стеатогепатитом (НАСГ) та цирозом. пов'язаним з НАЖХП, концентрації КЛЖК у плазмі крові знижено в порівнянні з особами тільки з НАЖХП. Мета цього дослідження полягала у визначенні концентрацій загальних КЛЖК у плазмі крові у здорових осіб та пацієнтів із НАЖХП різних стадій.

Концентрації трьох основних КЛЖК (масляної, пропіонової та оцтової) вивчали методом газової хроматографії. Концентрацію фактора некрозу пухлини-альфа (ФНП-α) визначали методом імуноферментного аналізу (ІФА). Для визначення кореляцій між концентраціями КЛЖК, ФНП-α та розвитком захворювання проводили односторонній дисперсійний аналіз, аналіз коефіцієнта кореляції Спірмена та коефіцієнта кореляції Пірсона. Прогностичну силу концентрації циркулюючого ФНП-α оцінювали методом ступінчастої множинної лінійної регресії.

В аналіз було включено дев'ять здорових осіб (ЗО; контрольна група) та 71 пацієнт з НАЖХП (у тому числі 27 осіб з НАЖХП, 20 осіб з неалкогольним стеатогепатитом (НАСГ) та 24 особи з цирозом печінки, пов'язаним з НАЖХП). Концентрації КЛЖК у плазмі крові були вищими у осіб з НАЖХП порівняно із ЗО із контрольної групи, хоча ця відмінність не була статистично значущою.

Порівняно із ЗО, концентрації КЛЖК у плазмі крові в осіб з НАЖХП були вищими, хоча ця відмінність не була статистично значущою.

При цьому концентрації більшості окремих КЛЖК в осіб із НАСГ або цирозом печінки, пов'язаним з НАЖХП, були статистично значуще нижчими, ніж у осіб з НАЖХП. Порівняно із ЗО, концентрації КЛЖК у плазмі крові у осіб із НАСГ або цирозом печінки, пов'язаним із НАЖХП, статистично значуще не відрізнялися. Було виявлено наявність статистично значущої негативної кореляції між концентраціями ФНП-α та КЛЖК. У моделі ступінчастої множинної лінійної регресії було встановлено, що прогресування НАЖХП (коефіцієнт регресії (β) = 0,849) та зниження концентрації трьох основних КЛЖК (β = –0,189) є незалежними факторами ризику, пов'язаними з вищими концентраціями ФНП-α.

Високі концентрації КЛЖК у кровотоку можуть грати роль в патофізіології НАЖХП, виступаючи як медіатори та інгібітори запалення. Концентрація КЛЖК у плазмі може змінюватися внаслідок розвитку НАЖХП і може бути пов'язана з концентраціями ФНП-α та прогресуванням захворювання, що є своєрідним механізмом захисту. Необхідно провести додаткові механістичні дослідження, включаючи оцінку мікросередовища шлунково-кишкового тракту, сигнальних шляхів та функцій, пов'язаних із ФНП-α. Також необхідні подальші дослідження та валідація терапевтичного застосування КЛЖК при НАСГ та цирозі печінки, пов'язаному з НАЖХП.