Оцінка участі аденозинового сигнального шляху в патофізіології мігрені

Новини медицини 2 хв 314

Розмір шрифту

Дата публікації: 10/05/2022

Що нового?

У пацієнтів з мігренню аденозин викликає розширення судин та модулює вивільнення пептиду, пов'язаного з геном кальцитоніну, що вказує на ймовірну роль аденозину у патофізіології мігрені.

Результати систематичного огляду доклінічних досліджень вказують на те, що у пацієнтів з мігренню аденозинові рецептори можуть модулювати передачу больових імпульсів через тригеміно-васкулярну систему. Мета дослідження, проведеного Janu Thurairajah та співавт., полягала в оцінці ролі аденозинового сигнального шляху в патофізіології мігрені.

Пошук досліджень, що відповідають критеріям включення, виконували у таких базах даних, як EMBASE та PubMed. Загалом було виявлено 2510 досліджень. З них у 13 доклінічних дослідженнях вивчали вплив аденозину та аденозинових рецепторів (А1, А2А та А3).

Аденозиновий сигнальний шлях бере участь у контролі судинного тонусу. Крім того, експресія аденозинових рецепторів A2A і A1 у хвостовому ядрі трійчастого нерву та ганглії трійчастого нерва модулюється електричною стимуляцією ганглія трійчастого нерву, який також бере участь в аденозиновому сигнальному шляху передачі больового імпульсу.

Таким чином, аденозинові рецептори А2А та А1 можуть бути ймовірними мішенями при лікуванні мігрені. Необхідне проведення додаткових досліджень для визначення ролі аденозинових рецепторів як потенційної мішені при лікуванні мігрені.