Змінити пароль!
Скинути пароль!
Пацієнт (вік 60 років), звернувся до лікарні зі скаргами на непродуктивний кашель, який не вдалося купірувати за допомогою фармакологічної терапії та який тривав останніх 15 років. Розвитку кашлю не передували ані вірусний висип, ані травма, ані інфекції дихальних шляхів, ані вплив агресивних парів. У пацієнта в анамнезі були відсутні алергія, бронхіальна астма та гастроезофагеальна рефлюксна хвороба. Спочатку кашель був легкого ступеня важкості, але з часом напади кашлю почастішали, стали сильнішими та тривалими. Іноді напади були настільки сильними, що пацієнт міг втратити свідомість або прокинутися вночі від кашлю. Напади кашлю починалися спонтанно, і багато видів діяльності, наприклад фізичні вправи, спів або сміх, могли його спричиняти. За словами пацієнта, у проміжки часу між епізодами кашлю порушення голосу були відсутні. Пацієнт не відчував болю в горлі, не мав відчуття здавленості або спазму голосових зв'язок. Пацієнт повідомив, що кашель суттєво впливає на його працездатність: з 2016 року він не зміг працювати через кашель. У 2018 році інтенсивність кашлю знизилася на кілька місяців, але потім знову почалося загострення. У пацієнта в анамнезі була присутня стенокардія. Пацієнту було встановлено три кардіостенти з клопідогрелем. У 1962 та 1965 рр. пацієнту було проведено тонзилектомію та мірінготомію. У 1977 році він кинув курити. Усі алергічні проби та провокаційна проба з метахоліном були негативні. Проведення pH-метрії в пацієнта було неможливе через сильний рефлекс із боку зіву. Терапія пантопразолом у дозі 40 мг та тривала терапія антацидами також не дали позитивних результатів. Через 10 років після початку нападів кашлю була розпочата терапія артеріальної гіпертензії інгібітором ангіотензинперетворюючого ферменту (АПФ) та раміприлом. Через 3 місяці терапія була припинена через відсутність позитивних результатів. Результати КТ-дослідження органів грудної клітини були без особливостей. Відхилення були виявлені за результатами досліджень, проведених після численних консультацій із фахівцями (алергологом, кардіологом, пульмонологом, отоларингологом).
Вступ
Згідно з визначенням, представленим Altman та співавт. в останньому огляді, нейрогенний кашель — це хронічний кашель, який триває понад 8 тижнів, а механізм його розвитку не пов'язаний із зовнішніми подразниками. Цей діагноз є діагнозом виключення, який ставлять тільки після проведення повного обстеження, яке знижує імовірність інших причин. Згідно з Американською колегією лікарів-фахівців із захворювань грудної клітки (ACCP), серед можливих причин кашлюнеобхідно розглянути бронхіальну астму, неастматичний еозинофільний бронхіт, гастроезофагеальну рефлюксну хворобу та захворювання синоназальної області.
У сучасних теоріях етіології нейрогенного кашлю відзначають певну схожість такого кашлю з невралгією трійчастого нерва, тому однією з можливих причин нейрогенного кашлю може бути судинна компресія корінця блукаючого нерва. Найчастішою причиною невралгії трійчастого нерва є здавлювання трійчастого нерва судиною. Медикаментозну терапію зазвичай проводять препаратами для лікування невралгії, також можливе проведення нейрохірургічного втручання методом мікроваскулярної декомпресії. Проведення хірургічного втручання рекомендоване пацієнтам, які не мають можливості приймати лікарські засоби через погану переносимість або ризик розвитку побічних ефектів. Фармакологічну терапію нейрогенного кашлю можна проводити амітриптиліном, трамадолом та габапентином. Також можна використовувати такий нетрадиційний підхід, як терапія особливою технікою мовлення. У деяких пацієнтів із нейрогенним кашлем може розвинутися синдром VANCOUVER (нейрогенний кашель, пов'язаний із подразненням рецепторів блукаючого нерва в результаті односторонньої судинної компресії його корінця). За відсутності відповіді на фармакологічну терапію позитивний результат може бути отриманий при застосуванні методу мікроваскулярної декомпресії.
У цьому рапорті представлено рідкісний випадок односторонньої судинної компресії корінця блукаючого нерва в стовбурі головного мозку, яка призвела до розвитку нейрогенного кашлю. Раніше в дослідженнях не згадувалося про таку етіологію нейрогенного кашлю. В аналізі клінічного випадку описані особливості кашлю в пацієнта та його відповідь на численні методи лікування, результати візуалізаційних досліджень та хірургічного втручання. Також надана модель лікування цього рідкісного захворювання.
Випадок одужання після проведення мікроваскулярної декомпресії блукаючого нерва пацієнту віком 60 років із діагностованою однобічною судинною компресією корінця блукаючого нерва в стовбурі головного мозку.
В анамнезі в пацієнта була стенокардія, з приводу якої проводилося стентування коронарних артерій із встановленням трьох кардіостентів із покриттям з клопідогрелем.
За результатами фізикального огляду черепні нерви були в нормі, лімфатичні вузли не збільшені. За результатами огляду порожнини носа ознак захворювання синоназальної області не виявлено. Було проведено ларингоскопічне дослідження, отримані результати відповідали нормі: тобто нормальна слизова хвиля, без новоутворень, нормальне закриття голосової щілини з невеликим розходженням у задній частині, нормальна рухливість по обидва боки, без набряку або почервоніння персневидної області або області черпаловидного хряща, без гіперфункції над'язичних м'язів. Показник індексу тяжкості кашлю (CSI) 1 становив 20 із 40, а оцінка якості життя за опитувальником кашлю Лейстера (LCQ) 2 становила 93 бали зі 133. Індекс симптомів рефлюксу (RSI) та індекс оцінки впливу порушень голосу (VHI) були в нормі та склали 11/45 і 0/40,4, відповідно.
Була розпочата пробна терапія карбамазепіном у дозі 200 мг 1 раз/доба, через тиждень доза була збільшена до 200 мг 2 рази/доба. На другому тижні терапії відзначалося суттєве зниження частоти та інтенсивності нападів кашлю (80 %). Проте, через серйозні побічні ефекти карбамазепіну (емоційна нестійкість, суїцидальні настрої тощо), прийом препарату довелося припинити, що призвело до загострення нападів кашлю. За результатами психіатричної консультації ознак депресії після скасування карбамазепіну не виявлено. Крім того, були відсутні ознаки минулої психопатії, симуляції захворювання або конверсійного розладу. Від проведення пробної терапії габапентином і амітриптиліном відмовилися на підставі результатів першої пробної терапії. Недавній досвід дослідників, яким вдалося знайти взаємозв'язок між кашлем, спричиненим гемі-ларингофарінгеальним спазмом, та судинною компресією корінця блукаючого нерва, спонукав їх провести пацієнту МРТ головного мозку. На імпульсній послідовності спін-ехо виявлено одностороннє судинне здавлювання корінця блукаючого нерва в стовбурі головного мозку зліва. Припинення нападів кашлю майже на 8 годин вдалося досягти за допомогою інгаляцій зволоженого повітря з небулізованим 1 % лідокаїном у дозі 5 см³. Односторонні блокади верхнього гортанного нерва (спочатку ліворуч, а через 1 тиждень праворуч) не дали позитивного результату. Результати неврологічного дослідження нижньої частини стовбура головного мозку зліва підтвердили наявність вираженої компресії корінця лівого блукаючого нерва петлею задньої нижньої мозочкової артерії (PICA).
Виконано втручання з використанням методу мікроваскулярної декомпресії. Під час втручання задню нижню мозочкову артерію відсунули від блукаючого нерва та закріпили в передньомедіальному положенні з використанням тефлону та біоклею Tisseel. У післяопераційній палаті в пацієнта відзначалися напади кашлю, але через кілька годин кашель зник. Пацієнт міг голосно говорити та навіть співати без кашлю. Протягом року після втручання в пацієнта відсутні напади кашлю, які турбували його раніше. У пацієнта спостерігається суттєве покращення оцінок якості життя (що відповідає максимальним оцінкам опитувальника LCQ) та зниження ступеня тяжкості кашлю (що відповідає мінімальним оцінками індексу CSI). Ознаки післяопераційної дисфонії, дисметрії кінцівок або дизартрії, відсутні. Результати ларингоскопії, проведеної через 6 тижнів після втручання, свідчили про нормальне функціонування голосових зв'язок.
У цьому клінічному випадку представлено рідкісний стан, при якому судинна компресія корінця блукаючого нерва стала причиною розвитку хронічного непродуктивного нейрогенного кашлю. Під час лікування кашлю була отримана добра відповідь на препарати для лікування невралгії, але була відсутня відповідь на антирефлюксні препарати, терапію мовленням, антибіотики та психотерапію. Ступінь важкості кашлю поступово прогресував, при цьому відзначалися періоди поліпшення та погіршення, як при невралгії трійчастого нерва. Підтвердженням діагнозу при цьому рідкісному захворюванні були результати МРТ, які свідчили про судинну компресію блукаючого нерва, та позитивна відповідь на односторонню блокаду блукаючого нерва. Захворювання піддалося лікуванню, проте проведення нейрохірургічних втручань поряд зі стовбуром головного мозку пов'язане з істотним ризиком.
Представлений випадок дає попереднє уявлення про симптоми та патофізіологію цього рідкісного захворювання. Однак для підтвердження отриманих результатів необхідне подальше дослідження серії випадків. Також існує необхідність у спеціальному тесті, який дозволяв би диференціювати пацієнтів із хронічним кашлем іншої етіології від пацієнтів із кашлем, спричиненим випадковим контактом судини з корінцем блукаючого нерва. Послідовна одностороння проксимальна блокада блукаючого нерва може бути дійсним діагностичним тестом. Тимчасове припинення кашлю після односторонньої блокади блукаючого нерва з тієї ж сторони (але не з протилежної), де за результатами МРТ виявлена судинна компресія, може бути тестом вибору під час діагностики синдрому VANCOUVER. У цьому випадку для зниження вираженості симптомів застосовували односторонню вентиляцію бронхів із лідокаїном та односторонню блокаду верхнього гортанного нерва. Діагноз міг бути підтверджений позитивною відповіддю на односторонню блокаду, однак негативна відповідь не виключає можливість діагнозу.
До проведення втручання в пацієнта було чітке розуміння того, що після проведення декомпресії судини, яка давить на його лівий блукаючий нерв, кашель може не зникнути. Післясудинна компресія трійчастого нерва, вогнищева демієлінізація в місці здавлювання могли спричинити ефаптичну передачу сигналу між нервовими волокнами. Трахеобронхіальні сенсорні та ларингеальні аферентні сигнали передаються до стовбуру головного мозку через блукаючий нерв. Аналогічно компресія блукаючого нерва могла спричинити ефаптичну передачу з нервових волокон, що несуть інформацію з некашльових рецепторів, на волокна, що несуть інформацію з кашльових рецепторів. Крім 80 % сенсорних нервових волокон, у блукаючого нерва також є моторні волокна. Якщо при ефаптичній передачі електричний сигнал, який йде блукаючим нервом, потрапляє до моторних нервових волокон, то в пацієнта може розвинутися кашель та гемі-ларингофарінгеальний спазм.
Результати аналізу цього клінічного випадку вказують на необхідність розглянути ймовірність односторонньої судинної компресії блукаючого нерва в пацієнтів із непродуктивним кашлем, що не піддається терапії лікарськими засобами. Цей рапорт також дає уявлення про симптоми, патофізіологію та лікування цього рідкісного захворювання.
1. Shember AC, Rosen CA, Zullo TG, Gartner-Schmidt JL. Development and validation of the cough severity index: a severity index for chronic cough related to the upper airway. Laryngoscope. 2013;123:1931–1936.
2. Birring S, Prudon B, Carr A, Singh S, Morgan M, Pavord I. Development of a symptom specific health status measure for patients with chronic cough: Leicester Cough Questionnaire (LCQ). Thorax. 2003;58:339–343.
3. Belafsky PC, Postma GN, Koufman JA. Validity and reliability of the reflux symptom index (RSI). J Voice. 2002;16: 274–277.
4. Rosen CA, Lee AS, Osborne J, Zullo T, Murry T. Development and validation of the voice handicap index-10. Laryngoscope. 2004;114:1549–1556.
5. Honey CR, Morrison MD, Heran MKS, Dhaliwal BS. Hemilaryngopharyngeal spasm as a novel cause of inducible laryngeal obstruction with a surgical cure: a report of 3 cases [published online July 1, 2018]. J Neurosurg. doi:10.3171/2018.2.JNS172952
6. Simpson CB, Tibbetts KM, Loochtan MJ, Dominguez LM. Treatment of chronic neurogenic cough with in-office superior laryngeal nerve block. Laryngoscope. 2018;128:1898–1903.
7. Altman KW, Noordzij JP, Rosen CA, Cohen S, Sulica L. Neurogenic cough. Laryngoscope. 2015;125:1675–1681.
8. Gibson P, Wang G, McGarvey L, Vertigan AE, Altman KW, Birring SS. Treatment of unexplained chronic cough: CHEST guideline and expert panel report. Chest. 2016;149:27–44.
9. Lee B, Woo P. Chronic cough as a sign of laryngeal sensory neuropathy: diagnosis and treatment. Ann Otol Rhinol Laryngol. 2005;114:253–257.
10. Bastian RW, Vaidya AM, Delsupehe KG. Sensory neuropathic cough: a common and treatable cause of chronic cough. Otolaryngol Head Neck Surg. 2006;135:17–21.
11. Vertigan AE, Gibson PG. Chronic refractory cough as a sensory neuropathy: evidence from a reinterpretation of cough triggers. J Voice. 2011;25:596–601.
12. Cohen SM, Misono S. Use of specific neuromodulators in the treatment of chronic, idiopathic cough: a systematic review. Otolaryngol Head Neck Surg. 2013;148:374–382.
13. Amin MR, Koufman JA. Vagal neuropathy after upper respiratory infection: a viral etiology? Am J Otolaryngol.2001;22:251–256.
14. Hilton DA, Love S, Gradidge T, Croakham HB. Pathological findings associated with trigeminal neuralgia caused by vascular compression. Neurosurgery. 1994;35:299–303.
15. Ryan NM, Birring SS, Gibson PG. Gabapentin for refractory chronic cough: a randomized, double-blind, placebo-controlled trial. Lancet. 2012;380:1583–1589.
16. Jeyakumar A, Brickman TM, Haben M. Effectiveness of amitriptyline versus cough suppressants in the treatment of chronic cough resulting from postviral vagal neuropathy. Laryngoscope. 2006;116:2108–2112.
17. Vertgan AE, Kapela SL, Ryan NM, Birring SS, McElduff P, Gibson PG. Pregabalin and speech pathology combination therapy for refractory chronic cough: a randomized controlled trial. Chest. 2016;149:639–648.
18. Dion GR, Teng SE, Achlatis E, Fang Y, Amin MR. Treatment of neurogenic cough with tramadol: a pilot study. Otolaryngol Head Neck Surg. 2017;157:77–79.
19. Avecillas-Chasin J, Kozoriz MG, Shewchuk JR, Heran MKS, Honey CR. Imaging and surgical findings in patients with hemilaryngopharyngeal spasm and the potential role of MRI in the diagnostic work-up. Am J Neuroradiol. 2018;39:2366–2370.
20. Honey CR, Gooderham P, Morrison M, Ivanishvili Z. Episodic hemilaryngopharyngeal spasm (HELPS) syndrome: case report of a surgical treated novel neuropathy. J Neurosurg. 2017;126: 1653–1656.
The Annals of otology, rhinology, and laryngology
Vagus Associated Neurogenic Cough Occurring Due to Unilateral Vascular Encroachment of Its Root: A Case Report and Proof of Concept of VANCOUVER Syndrome.
Honey CR і співавт.
Коментарі (0)