Уточнено центральні механізми хронічного невропатичного болю

Реферати 3 хв 380

Розмір шрифту

Дата публікації: 05/08/2021

Уточнено центральні механізми хронічного невропатичного болю

В рамках даного дослідження методом «випадок-контроль» використали маркери структурної та функціональної нейровізуалізації (мозковий кровотік у стані спокою (МКсп), обсяг сірої речовини (ОСВ), функціональну зв'язність у стані спокою (ФСсп) та кортикальну щільність (КП)). І оцінили їх зв'язок з хронічним невропатичним болем, незалежним від подразників, на підставі парадигми стану спокою.

Дивитися все

Гловні тези

Дослідження спростувало припущення, що інтенсивність мозкового кровотоку в стані спокою у відділах головного мозку, що відповідальні за сигнали болю, зростає при фіброміалгії.

Передумови до проведення дослідження

Методологія

У мультимодальному нейровізуалізаційному дослідженні взяли участь 32 жінки з фіброміалгією та 32 пацієнти, що не страждали на фіброміалгію (контрольна група). Відмінності в маркерах нейровізуалізації між групами оцінювали за допомогою аналізу всього мозку та досліджуваної області. Усі тести на тривожність та депресію було скоригованими. Також було проведено аналіз підгрупи пацієнтів, які не приймали препарати центральної дії.

Результати

Жодних відмінностей у МКсп відділів мозку, що відповідальні за сигнали гострого болю (соматосенсорна та передфронтальна кора, таламус, базальні ядра, острівцева кора, передня поясна кора та додаткова моторна область), у пацієнтів з фіброміалгією в обох групах виявлено не було.

Результати дослідження були обмежені даними, отриманими при спостереженні пацієнтів, які приймали препарати центральної дії, та медичними даними відповідної кількості учасників контрольної групи. Результати щодо усіх маркерів структурної та функціональної нейровізуалізації були стійкими. З допомогою маркерів структурної та функціональної нейровізуалізації було неможливо візуалізувати незалежний від подразників невропатичний біль.

Висновок

У пацієнтів з фіброміалгією не відбувалися функціональні або структурні зміни, які могли б вказувати на нейронні кореляти незалежного від подразників хронічного болю, у відділах мозку, що відповідають за гострі сигнали болю.