Застосування базисних протиревматичних препаратів у лікуванні ревматоїдного артриту та ризик розвитку деменції

Встановлено, що таргетна терапія базисними протиревматичними препаратами (БПРП) на 30% знижувала ризик розвитку деменції та потенційно може розглядатися як спосіб профілактики деменції у пацієнтів із ревматоїдним артритом та високим відповідним ризиком.

Мета дослідження полягала у встановленні кореляції між застосуванням БПРП для лікування ревматоїдного артриту та ризиком розвитку деменції.

Пошук досліджень з оцінки зв'язку деменції та застосування БПРП у лікуванні ревматоїдного артриту виконали за базами даних PubMed, EMBASE та базою даних Кокрейнівської бібліотеки. Зведена статистика включала об'єднані відношення ризиків із зазначенням 95% довірчих інтервалів (ДІ). Для оцінки ступеня доказовості даних використовували систему розробки, оцінки та експертизи ступеня обґрунтованості клінічних рекомендацій GRADE (Grading of Recommendations Assessment, Development and Evaluation).

Усього до дослідження було включено 940 442 пацієнти з ревматоїдним артритом (учасники 14 відповідних спостережних досліджень). Застосування біологічних БПРП було пов'язане із значним зниженням ризику розвитку деменції порівняно із застосуванням стандартних синтетичних БПРП (відношення ризиків: 0,76, 95% ДІ: 0,72–0,80). Більш детальна інформація представлена ​​у таблиці 1.

Між підгрупами застосування різних інгібіторів ФНП відзначені значні відмінності: відношення ризиків 0,58 (95 % ДІ: 0,53–0,65) для етанерцепту; 0,65 (95 % ДІ: 0,59–0,72) для адалімумабу; 0,80 (95% ДІ: 0,72–0,88) для інфліксимабу (значення p = 0,002). Проте значного впливу на частоту розвитку деменції при застосуванні стандартних синтетичних БПРП загалом, і навіть метотрексата чи гідроксихлорохіна проти відсутності терапії чи застосування досліджуваного препарату виявлено не було. Виняток становив сульфасалазин, при застосуванні якого відзначалося незначне підвищення ризику розвитку деменції (відношення ризиків: 1,27; 95% ДІ: 1,06–1,50).

Встановлено кореляцію між біологічними БПРП та зниженням ризику розвитку деменції. У майбутньому необхідно провести інші клінічні дослідження із застосуванням інгібіторів ФНП, щоб краще вивчити їх нейропротекторний потенціал.